Memerangi Bugs dan Blues: Interaksi antara Infeksi dan Emosi

Read Also

Memahami hubungan rumit antara infeksi dan emosi berada di garis depan penelitian di bidang psikoneuroimunologi. Disiplin ilmu baru ini mengeksplorasi bagaimana kesehatan mental dan kekebalan tubuh saling bersinggungan, sehingga menyoroti dampak stres terhadap kerentanan terhadap infeksi.

Psikoneuroimunologi adalah bidang interdisipliner yang menyelidiki interaksi kompleks antara pikiran, sistem saraf, dan sistem kekebalan. Studi ini mengeksplorasi bagaimana faktor psikologis dan emosional dapat memengaruhi respons imun dan pada akhirnya berdampak pada kesehatan dan kesejahteraan individu secara keseluruhan.

Keadaan emosional, seperti stres, kecemasan, dan depresi, diketahui memengaruhi kerentanan terhadap infeksi. Stres kronis, misalnya, dapat melemahkan sistem kekebalan tubuh sehingga meningkatkan kerentanan terhadap patogen. Sebaliknya, keadaan emosi positif dikaitkan dengan peningkatan fungsi kekebalan tubuh.

Hubungan antara emosi dan fungsi kekebalan tubuh

Penelitian ekstensif berfokus pada eksplorasi pengaruh emosi, khususnya stres dan depresi, terhadap sistem kekebalan tubuh.1 Stres, baik yang dialami secara akut maupun kronis, dapat mengganggu fungsi kekebalan tubuh melalui berbagai mekanisme. Ini merangsang pelepasan hormon stres, yang jika kadarnya berlebihan, dapat menekan respons imun.1

Adanya stres kronis telah dikaitkan dengan penurunan aktivitas sel kekebalan tubuh.1 Demikian pula, depresi ditemukan berhubungan dengan disregulasi sistem kekebalan tubuh, yang mengakibatkan perubahan pada tingkat sitokin, fungsi sel kekebalan tubuh, dan proses inflamasi.1

Respon tubuh terhadap stres, umumnya dikenal sebagai respons “lawan-atau-lari”, melibatkan pengaktifan sistem saraf simpatik dan selanjutnya pelepasan hormon stres.1 Meskipun respons ini penting untuk kelangsungan hidup dalam situasi yang mengancam, aktivasi kronisnya dapat memiliki efek merugikan pada fungsi kekebalan tubuh.1

Penelitian ekstensif telah meneliti hubungan antara kesejahteraan emosional dan kerentanan terhadap infeksi.2 Sistem saraf otonom dan poros hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) berkontribusi terhadap disregulasi kekebalan sebagai respons terhadap stres.2 Dalam situasi stres, otak mengaktifkan sumbu HPA dan sumbu medula simpatis-adrenal, yang menyebabkan pelepasan hormon yang memodulasi fungsi kekebalan tubuh, termasuk hormon adrenokortikotropik, kortisol, hormon pertumbuhan, prolaktin, epinefrin, dan norepinefrin.2

Stres kronis berpotensi mengganggu regulasi respons imun bawaan dan adaptif dengan mengubah keseimbangan antara sitokin tipe 1 dan tipe 2, yang menyebabkan peradangan tingkat rendah dan penghambatan fungsi sel pelindung kekebalan. 1,3

Di sisi lain, peradangan kronis telah dikaitkan dengan peningkatan risiko berbagai penyakit, termasuk penyakit menular, penyakit kardiovaskular, diabetes, kanker tertentu, dan gangguan autoimun.2,3 Salah satu penjelasan yang mungkin untuk mekanisme yang menghubungkan stres kronis dan peradangan adalah perkembangan resistensi reseptor glukokortikoid karena stres yang berkepanjangan.4 Resistensi ini selanjutnya menyebabkan disregulasi sumbu HPA dan, akibatnya, peradangan.4

Eksperimen yang berbeda pada model hewan menunjukkan bagaimana peradangan kronis memicu penyakit dan perilaku seperti depresi sebagai respons terhadap stres kronis.5

Stres dapat mengganggu respons imun seluler dan humoral, sehingga meningkatkan kerentanan terhadap penyakit menular seperti influenza.1 Stres juga terkait dengan reaktivasi virus laten (misalnya HSV dan EBV) dan perubahan respons sel T terhadap vaksinasi anti-virus.1

Selain itu, stres psikologis akut menyebabkan perubahan cepat pada dinamika leukosit yang dapat memengaruhi respons tubuh terhadap tantangan autoimun dan virus.6

Infeksi mempengaruhi kesehatan mental

Hubungan antara emosi dan kerentanan infeksi bersifat dua arah. Contoh terbaik dari fenomena ini adalah sepsis.

Sepsis adalah respons imun yang tidak terkontrol terhadap infeksi parah yang dapat menyebabkan gangguan kejiwaan jangka panjang, termasuk kecemasan terus-menerus dan gangguan stres pascatrauma.7

Dengan menggunakan model sepsis pada tikus, para peneliti menemukan bahwa tikus yang pulih dari sepsis mengembangkan perilaku yang berhubungan dengan kecemasan.7 Penelitian ini juga menemukan bahwa sepsis menyebabkan aktivasi patologis neuron tertentu di inti pusat amigdala.7 Namun, dengan membungkam neuron ini untuk sementara. subpopulasi, perkembangan perilaku yang berhubungan dengan kecemasan dapat dicegah, hal ini menunjukkan bahwa menargetkan sirkuit kecemasan/ketakutan di otak selama fase akut sepsis dapat menjadi strategi pencegahan untuk mengurangi konsekuensi kejiwaan setelah infeksi.7

Interaksi dua arah ini sangat penting dalam konteks COVID-19, karena infeksi SARS-CoV-2 dan stres terkait pandemi merangsang sistem kekebalan tubuh, sehingga menyebabkan perubahan suasana hati, kognitif, dan perilaku.8

Gejala-gejala ini diperkirakan sebagian disebabkan oleh peradangan perifer yang belum teratasi setelah infeksi.8 Meskipun demikian, beberapa penelitian menemukan bahwa infeksi virus mungkin menyebabkan produksi antibodi saraf terhadap beberapa antigen pada pasien COVID-19 yang memiliki gejala neurologis yang tidak diketahui penyebabnya.9

Hipotesis klasik untuk patogenesis depresi mencakup neurotransmiter, sumbu HPA, neuroplastisitas, dan neuroimunitas.10 Saat ini, banyak penelitian telah menunjukkan bahwa hal ini terkait erat dengan sel glial.10

Selain itu, penelitian terbaru menemukan bahwa beberapa infeksi virus berhubungan dengan perkembangan depresi (SARS-CoV-2, BoDV-1, HIV, ZIKV, HHV-6).10 Virus-virus ini dapat menginfeksi sel glial, dan kerusakan/disregulasinya dapat menyebabkan depresi. berujung pada depresi. Infeksi virus juga dapat mempengaruhi permulaan dan perjalanan depresi dengan mendorong pelepasan faktor pro-inflamasi dan mengatur pelepasan hormon dan ekspresi protein.10

Stres, infeksi, dan lingkaran setan

Penelitian telah menyoroti hubungan siklus antara stres, sistem kekebalan tubuh, risiko infeksi, dan dampaknya terhadap kesejahteraan emosional.

Memutuskan siklus yang merugikan ini memerlukan strategi yang mencakup banyak aspek. Beberapa di antaranya adalah intervensi psikologis seperti terapi perilaku kognitif, jaringan dukungan sosial, dan promosi gaya hidup sehat.

Dalam beberapa kasus, intervensi medis mungkin diperlukan. Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi masalah kesehatan mental merupakan pendekatan umum dalam praktik klinis. Meskipun obat-obatan ini efektif dalam mengurangi gejala, penting untuk mempertimbangkan potensi dampaknya terhadap sistem kekebalan.

Arah masa depan dalam penelitian dan terapi

Pandemi COVID-19 telah membawa tantangan kesehatan mental ke permukaan. Penelitian menunjukkan bahwa pandemi ini berdampak signifikan terhadap kesejahteraan kolektif dan individu, sehingga menyebabkan peningkatan prevalensi kecemasan, depresi, dan gangguan mental lainnya.

Meningkatkan diagnosis adalah langkah pertama dalam menyelesaikan masalah ini. Penerapan AI dalam diagnostik kesehatan mental adalah salah satu contohnya, karena AI digunakan untuk mendeteksi indikator awal penyakit mental dan membantu pencegahan dan pengobatannya.11

Perawatan integratif, yang menangani aspek kesehatan fisik dan emosional, mendapat perhatian besar di bidang kesehatan dan kesejahteraan.12 Untuk pasien dengan penyakit penyerta kesehatan fisik dan mental, model perawatan integratif dan kolaboratif yang menggabungkan terapi tambahan mutakhir dengan perawatan farmasi tradisional untuk meningkatkan kualitas hidup pasien telah diusulkan.12

References

Seiler A, et al. (2020). The Impact of Everyday Stressors on the Immune System and Health. In A. Choukèr (Ed.), Stress challenges and immunity in space: From mechanisms to monitoring and preventive strategies. essay, Springer Nature.

Glaser R, et al.(2005). Stress-induced immune dysfunction: Implications for health. Nature Reviews Immunology, 5(3), 243–251. https://doi.org/10.1038/nri1571

Dhabhar F. S. (2014). Effects of stress on immune function: The good, the bad, and the beautiful. Immunologic Research, 58(2–3), 193–210. https://doi.org/10.1007/s12026-014-8517-0

Cohen S, et al. (2012). Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(16), 5995–5999. https://doi.org/10.1073/pnas.1118355109

Dantzer R. (2006). Cytokine, sickness behavior, and depression. Neurologic Clinics, 24(3), 441–460. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2006.03.003

Poller WC, et al.(2022). Brain Motor and fear circuits regulate leukocytes during acute stress. Nature, 607(7919), 578–584. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04890-z

Bourhy L, et al.(2022). Silencing of amygdala circuits during sepsis prevents the development of anxiety-related behaviours. Brain, 145(4), 1391–1409. https://doi.org/10.1093/brain/awab475

Endres D, et al.(2022). Immunological causes of obsessive-compulsive disorder: Is it time for the concept of an "autoimmune OCD" subtype? Translational Psychiatry, 12(1). https://doi.org/10.1038/s41398-021-01700-4

Bower JE, et al.(2022). Psychoneuroimmunology in the time of covid-19: Why neuro-immune interactions matter for mental and Physical Health. Behaviour Research and Therapy, 154, 104104. https://doi.org/10.1016/j.brat.2022.104104

Yu X, et al.(2023). Exploring new mechanism of depression from the effects of virus on nerve cells. Cells, 12(13), 1767. https://doi.org/10.3390/cells12131767

Minerva F, et al. (2023). Is ai the future of Mental Healthcare? Topoi, 42(3), 809–817. https://doi.org/10.1007/s11245-023-09932-3

Ee C, et al. (2020). An integrative collaborative care model for people with mental illness and physical comorbidities. International Journal of Mental Health Systems, 14(1). https://doi.org/10.1186/s13033-020-00410-6